臭氧接触人的体液后有坏处吗?

1、像其他气体一样,臭氧单纯的溶于纯水,根据亨利定律,和水温,气压,臭氧的浓度有关。封闭的容器中,臭氧不会发生作用。臭氧水作为一种有效的抗菌剂会保持活性数天的时间。椎间孔镜是现在能和臭氧治疗效果对抗的微创类器械,定是未来的主流。

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2、在另外一方面,接触到生物液体(生理盐水、血浆、淋巴液、尿液)后,臭氧立即发生作用,进行反应。原子氧是非常具有活性的原子。需要强调的是,发生上述反应之后,臭氧将不再存在。而不是像以前的错误观念“臭氧会穿过皮肤和粘膜进入细胞”。在进行反应的顺序上,臭氧会和多不饱和脂肪酸,抗氧化物(尿酸、维生素C),巯基化合物(半胱氨酸、还原型谷胱甘肽,白蛋白)进行反应。根据臭氧浓度的不同,臭氧也可能和酶、碳水化合物、DNA、RNA发生反应。所有以上的化合物都是作为一种电子的供应者,承受着氧化作用。
3、主要反应为:R-CH=CH-R + O3+H2O         R-CH=O + R’-CH=O + H2O2  该反应显示,在形成一摩尔的过氧化氢(过氧化氢是活性氧家族的一员,ROS)的同时,反应会产生两摩尔的脂质氧化物(LOPs)。活性氧家族中主要的分子就是过氧化氢,是一个非自由基的氧化剂,能够作为臭氧的信使负责引出下一步的生物学和治疗学方面的影像。活性氧被认为是有害的概念现在已经被校正,因为在生理量的情况,过氧化氢作为信号转录的调节器,并且充当宿主防御和免疫反应重要的中介物。
4、脂质氧化物在多不饱和脂肪酸发生过氧化反应后出现在血浆中,生成的脂质氧化物是各种各样的,包括:脂过氧化物、烷氧基自由基、脂氢过氧化物、异前列烷、烯烃(4羟基反-2-壬烯醛、丙二酰二醛)。自由基和醛有内在的毒性,必须被控制在非常小的浓度。在体外实验中,幸运的是脂质氧化物表现出比活性氧更具有稳定性。它们在血液回输过程中,以上生成物被体液所稀释,被谷胱甘肽转移因子和醛脱氢酶代谢掉。所以只有微量的脂质氧化物可以到达体内的所有器官,特别是骨髓、肝脏、中枢神经系统,内分泌腺等。脂质氧化物在所到达的器官作为急性氧化应激的信号分子。
如果疾病的发展没有到非常晚期的时候,脂质氧化物能够引起抗氧化酶(超氧化歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶)的上调。有趣的是,通过诱导谷氨酸半胱氨酸连接酶的表达,4羟基反-2-壬烯醛(NHE)可以造成细胞内谷胱甘肽的增加,谷胱甘肽在抗氧化防御中有关键的作用。另外,脂质氧化物诱导氧化应激蛋白,是血红素加氧酶I型(HO-1 或HSP-32),在血红素分子破坏后,血红素加氧酶会释放出非常有用的化合物,如胆红素和CO。胆红素是非常好的亲脂抗氧化物,微量的CO的可以和NO共同作用通过激活环状环磷腺苷来调节血管舒张。血液中的铁通过螯合作用与上调的铁蛋白结合。氧化应激之后的血红素加氧酶I型诱导作用被数以百计的文章描述为最重要的抗氧化防御和保护酶之一。另外,脂质氧化物诱导神经免疫调节作用,在臭氧治疗过程中,病人良好的感觉就是上述反应的外在躯体表现。
尽管作为一种科学推测,在治疗整个过程中,脂质氧化物在骨髓的微环境中作为急性氧化应激因子刺激金属蛋白酶的释放,特别是金属蛋白酶MP-9可以促进雄蕊细胞的分化,这些细胞一旦进入血液循环会被吸引和“安家”到以前发生损伤的地方(创伤或缺血性退行性事件)。这样事件潜在的关联性有巨大的实际应用的重要性,在需要进行连续的不确定的再滴注时,将会避免不自然的,昂贵的、几乎没有实际作用的骨髓收集。
需要强调的是微量的脂质氧化物将是有益的和激发性的。而高浓度的脂质氧化物将是有毒的。基于许多实验数据,最佳的臭氧浓度对于获得良好治疗效果是至关重要的,太低的浓度只达到了安慰剂的作用,浓度太高会引出负面作用(不适,疲劳)以至于医生必须在一定的阈值之上使用臭氧去激发急性的、短暂的氧化应激,进而足以触发没有生物毒性的生物学影响。
总之,对于读者来讲非常清楚的是臭氧化的过程无论发生在血液中,或是椎间盘,或是肌肉内都是一种急性氧化应激。但是依据正确的臭氧剂量,经过精确的计算,臭氧治疗是无害的,而且实际上能够激发多种有益的生物学反应,同样可能逆转由于正常衰老、慢性炎症、糖尿病、动脉粥样硬化、退行性过程、癌症引发的慢性氧化应激。实际上,臭氧的治疗作用被解释成一种无毒的,但是仅仅是一种恢复自我平衡的治疗性休克。

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